Уважаемые пользователи!

Данный сайт содержит информацию для людей с медицинским образованием и специалистов здравоохранения.
Входя на сайт, Вы подтверждаете свое согласие с Условиями использования и Политикой конфиденциальности.



Dear visitor!
This site contains medical information for healthcare professionals.
You can go further, if you agree with Terms and Conditions and Privacy Policy on this site.

Otritsatel'noe vliyanie dinamicheskoy fizicheskoy nagruzki vysokoy intensivnosti na metabolicheskie faktory aterogeneza u bol'nykh sakharnym diabetom tipa 2 i koronarnoy bolezn'yu serdtsa

Cover Page

Abstract


Цель. Выяснить влияние однократной динамической физической нагрузки (ДФН) высокой интенсивности на основные показатели системы транспорта липидов, гемостаза, углеводного обмена и гормонов крови, регулирующих углеводный обмен (инсулин и кортизол), у больных СД типа 2 в сочетании с КБС. Материалы и методы. Обследованы 24 мужчины. На основании клинических данных, результатов инструментальных методов обследования, включающих ЭКГ в покое, нагрузочную пробу на велоэргометре, селективную ангиографию коронарных артерий с контрастной вентирикулографией, выделены две группы: 1-я ? больные КБС (n= 12) со стабильной стенокардией напряжения 1 функционального класса (ФК) и 2-я ? больные КБС (n=12) со стабильной стенокардией напряжения 1 ФК. Точки забора и исследования образцов крови: перед ДФН, в течение первых 5 мин после ДФН и через 3 ч после ее прекращения; в течение этого периода времени обследуемые не принимали пищу, их двигательная активность была ограничена. Определяли концентрацию апо А1 и В, инсулина и кортизола в крови. Регистрировали показатели гемостаза. Результаты. В ответ на высокоинтенсивную ДФН у больных без диабета наблюдалось умеренное повышени е концентраций общего ХС (на 8,2%), ХС ЛПНП (на 6,2%) и апо В (на 15,0%) с возвращением этих показателей к исходному значению в последующие 3 ч после ФН. У больных СД типа 2 после интенсивной ДФН отмечалось достоверное повышение концентраций глюкозы и инсулина, которое сохранялось и в последующие 3 ч после окончания нагрузки. В ответ на ДФН высокой интенсивности у больных КБС как без диабета, так и с СД типа 2 отмечалось достоверное повышение активности VII фактора коагуляции. Выводы. Однократная ДФ Н высокой интенсивности у больных КБС как с СД типа 2, так и без диабета провоцировала развитие атерогенной гиперлипидемии; нарушения в системе ЛП крови после ДФН были более выраженными у больных СД типа 2: отмечалось стойкое (в течение 3 ч после ФН) повышение уровней атерогенных ЛП (общего ХС, ХС ЛПН П и апо В) и заметное снижение показателей системы обратного транспорта ХС (ХС ЛПВП и апо AI). В ответ на однократную ДФН высокой интенсивности у больных СД типа 2 развивались компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия. Однократная ДФН высокой интенсивности у больных КБС с СД типа 2 и без диабета в отличие от здоровых лиц вызывала активацию факторов коагуляции (повышение активности VII и концентрации фибриногена ) и снижение фибринолитической активности крови.

M G Bubnova

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ и CP РФ, Москва

D M Aronov

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ и CP РФ, Москва

N V Perova

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ и CP РФ, Москва

  1. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Перова Н.В., Олферьев A.M. и др.. Влияние максимальной и субмаксимальной физических нагрузок на алиментарную дислипидемию. Тер.архив 1993; № 3: 57-62.
  2. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова H.B., и др. Физические нагрузки и атероск-лероз: динамические физические нагрузки высокой интенсивности как фактор, индуцирующий экзозенную дислипидемию. Кардиология, 2003, № 3: 43-49.
  3. Рекомендации группы экспертов Национальной образовательной программы США (III доклад по диагностике, оценке и лечению высокого холестерина крови у взрослых, 2001), JAMA, 2001, 285: 2486-2497.
  4. Филинг Ф., Бакстер Дж.В., Бродус А.Е. Эндокринология и метаболизм. Пер. С анг. - M. Медицина, 1 985; Т 1, 520с; Т 2, 416с.
  5. Assman J., Schrewer Н., Schwictz J., Hagele E.O. Quantification of highdensity lipoprotein cholesterol by precipitation with phosphotungstic acid MgCI2. Clin.Chem., 1983; 29: 2026-2030.
  6. Belardinelli R., Barstow T.J. Skeletal muscle oxygenation during constant work rate exercise. Med.Sci.Sports Exerc, 1 995; 27: 512-519.
  7. Berthezene F. Non-insulin-dependent diabetes and reverse cholesterol transport. Atherosclerosis, 1996,; 124: Suppl.S39-S42.
  8. Bucolo G., David H. Quantitative determination of serum triglycerides by the use of enzymes. Clin.Chem., 1973; 19: 476-482.
  9. Caro J.F. Clinical review 26. Insulin resistance in obese and nonobese man.JCE&M, 1991;73:691-695.
  10. Fara S., Azzopardi J., Agius-Muscat H. Outcomes of unstable angina in patients with diabetes mellitus. Diab. Med. 1997; 14: 209-213.
  11. Frayn K.N. Metabolic regulation. A human perspective. Blackwell Publishing Company 2nd edition. 2003.
  12. Fontbonne A., Eschwege E., Cambien F. et al.. Hypertriglyceridaemia as a risk factor of coronary heart disease mortality in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes: results from the 1 1 -year follow-up of the Paris Prospective study. Diabetologia 1989; 32: 300-304.
  13. Fontbonne A., Charles M.A., Thibult N. et al. Hyperinsulinemia as predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15-year follow up. Diabetologia 1 991; 34: 356-361.
  14. Gustafson А.В., Farrell P.A., Kalkhoff R.K. Impaired plasma catecholamic response to submaximal tredmil exercise in obese women. Metabolism, 1990; 39: 410-417.
  15. Hardman A.E., Exercise in prevention of atherosclerotic, metabolic and hypertensive disease: review. J.Sports Sci., 1996; 14:201-218.
  16. Haskell W.L, Alderman E.L., Fair J.M., et al. Effects of intensive multiple risk factor reduction on coronary atherosclerosis and clinical events in men and women with coronary artery disease. The Stanford coronary risk intervention project. Circulation, 1994; 89: 975-990.
  17. Howard G., 0(Leary D.H., Zaccaro D. Insulin sensitivity and atherosclerosis. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) Investigators. Circulation, 1996; 93: 1809-1817.
  18. Kala P., Romo М., Stiltanen P., Halonen P.I. Physical activity and sudden cardiac death. Adv.Cardiac, 1978; 25: 27-34.
  19. Kiens В., Lithell H. Lipoprotein metabolism influenced by training-induced changes in. human skeletal muscle. J.Clin.Invest., 1 989; 83:558.
  20. Leon A.S., Connett J., Jacots D.K., Raurama R. Leisure-time physical activity levels and risk of coronary heart disease and death. The multiple risk factor intervention trial. JAMA, 1987; 258: 2388-2395.
  21. Miertinen H., Lehto S., Salomaa V., et al. Impact of diabetes on moatality after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial Infarction Register Study Group. Diabetes Care. 1998, 2 1 : 69-75.
  22. Morris J.W., Everitt M.G., et al. Vigorous exercise in leisure-time protection against coronary heart disease. Lancet, 1 980; 1207-1 211.
  23. Morris J.N., Clayton D.G., Everitt M.G., et al. Exercise in leisure-time: coronary attack and death rates. Br.Heart J., 1 990; 63: 325-334.
  24. Niebauer J., Hambrecht R., Schlierf G., et al. 5 years of physical exercise and low fat diet: effects on progression of coronary artery disease. J.Cardiopulmonary Rehabil., 1995; 15:47-64.
  25. Perry I.J., Wannamethee S.G., Walker M.R. et al. A prospective study of risk factor for non-insulin-dependent diabetes in middle-aged British men. Br. Med. J., 1995; 310: 560-564.
  26. Punsar S., Karvonen MJ. Physical activity and coronary heart disease in population from east and west Finland. Adv.Cardiac, 1976; 1 8: 196-207.
  27. Roeschlau P., Bernt E., Gruber W. Enzymatishs bestimmung des gezam cholesterines in serum. Z.KIin.Chem.klin.Biochem, 1974; 12: 226-229.
  28. Shaper A.G., Wannamethee S.G. Physical activity and ischemic heart disease in middle-aged British men. Br. Heart J., 1991; 66: 384-394.
  29. Shepherd P.R., Kahn B.B. Glucose transporter and insulin action. Implications for insulin resistance and diabetes mellitus. N Engl J Med 1999; 341: 248-257.
  30. Silva J., Escobar A. et al. Unstable angina: a comparison of angioscopic findings between diabetic and nondiabetic patients. Circulation 1 995; 92: 1731-1736.
  31. Stamler J., Vaccaro O., Neaton D. et al. . Diabetes, other risk factors, and 1 2-ys cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1 993; 16: 434-444.
  32. Stegemann J. Exercise Physiology Georg Thieme Verlag Stuttgart New York 1981.
  33. Syvanne M., Rosseneu M., Labeur C. et. al. Enrichment with apolipoprotein E characterizes postprandial TG-rich lipoproteins in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease: a preliminary report. Atherosclerosis, 1994; 105:25-34.
  34. Tall A.R. An overview of reverse cholesterol transport. Eur.Hear.J., 1998; 19, Suppl.A: A31-A35.

Views

Abstract - 623

PDF (Russian) - 269

PlumX


Copyright (c) 2005 Bubnova M.G., Aronov D.M., Perova N.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.