Уважаемые пользователи!

Данный сайт содержит информацию для людей с медицинским образованием и специалистов здравоохранения.
Входя на сайт, Вы подтверждаете свое согласие с Условиями использования и Политикой конфиденциальности.



Dear visitor!
This site contains medical information for healthcare professionals.
You can go further, if you agree with Terms and Conditions and Privacy Policy on this site.

Vyyavlenie epizodov prekhodyashchey ishemii miokarda u bol'nykh IBS v sochetanii s SD 2 tipa metodami stress-ekhokardiografii i nagruzochnoy perfuzionnoy stsintigrafii i vozmozhnosti farmakologicheskoy korrektsii trimetazidinom MV

Cover Page

Abstract


Цель. Оценка распространенности и выраженности эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда по результатам стресс-ЭхоКГ и нагрузочной ПСМ на фоне 14-недельной терапии триметазидином МВ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа. Материалы и методы. Было обследовано 45 пациентов, страдавших ИБС, стабильной стенокардией напряжения II?III функционального класса (ФК), из них 34 мужчины и 11 женщин. 1-ю подгруппу составили 22 пациента, которые получали базисную терапию: кардикет в суточной дозе 80?120 мг, метопролол 50?100 мг, периндоприл 2?4 мг, аспирин 100 мг, симвастатин 10 мг. 2-ю подгруппу составили 23 пациентa, которым к лечению был добавлен триметазидин МВ (Предуктал МВ?) в суточной дозе 70 мг. Клинико-инструментальное обследование включало: эхокардиографию в состоянии покоя и нагрузочную, нагрузочную перфузионную сцинтиграфию миокарда до и после 14-недельного курса лечения. Результаты. У больных с болевой ишемией миокарда чаще наблюдались тяжелые нарушения локальной сократимости (акинезия и дискинезия). По данным стресс-ЭхоКГ через 14 недель у пациентов 2-й подгруппы выявлено достоверное увеличение средней продолжительности нагрузки на 22,2% и средней толерантности к нагрузке на 27,4% по сравнению с пациентами 1-й подгруппы. При проведении нагрузочной ПСМ (19 больным 2-й подгруппы) во всех случаях были обнаружены очаги с различной степенью снижения накопления РФП. На фоне терапии предукталом МВ в течение 14 недель в сегментах, которые расценены как рубцовые, динамики регионального накопления РФП не отмечалось и их количество не изменилось. Выводы. По данным стресс-ЭхоКГ у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами нарушения локальной сократимости более выражены: они выявлялись чаще, захватывали большее количество сегментов. Данные нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда с технецием свидетельствуют о более выраженных нарушениях распределения РФП у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами, о многососудистом поражении коронарного русла у этих больных и значительном снижении ФВ, и полностью сопоставимы с результатами стресс-ЭхоКГ.

Последние достижения в разработке новых медицинских технологий предоставили возможность проводить количественную оценку физиологических и патофизиологических процессов, происходящих в миокарде у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) [5, 10]. Более широкое использование стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) [2, 3, 4, 8, 9, 11, 12, 13] и нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда (ПСМ) [1, 6, 7, 10, 12] открывает новые перспективы в изучении и лечении эпизодов преходящей ишемии миокарда у больных этой непростой категории.
Цель данной работы – оценка распространенности и выраженности эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда по результатам стресс-ЭхоКГ и нагрузочной ПСМ на фоне 14-недельной терапии триметазидином МВ у больных ИБС в сочетании с СД 2 типа.

Материалы и методы обследования

Было обследовано 45 пациентов (средний возраст 55,3±1,2 года), страдавших ИБС, стабильной стенокардией напряжения II–III функционального класса (ФК), из них 34 (75,5%) мужчины (средний возраст – 52,4±3,5 года) и 11 (24,5%) женщин (средний возраст – 55,4±1,4 года). Стенокардия напряжения II ФК (по классификации Канадской ассоциации кардиологов) имела место у 28 (62,2%) больных, III ФК – у 11 (24,4%). У 6 (13,4%) больных приступы стенокардии отсутствовали. Давность появления приступов стенокардии напряжения составляла от 3 до 12 лет. У 16 (35,5%) пациентов в анамнезе был перенесенный ранее инфаркт миокарда давностью от 3 до 8 лет. Хирургическое вмешательство (АКШ, ТБКА) в анамнезе было у 4 (8,8%) пациентов.
У всех пациентов сопутствующим заболеванием был СД 2 типа среднетяжелого течения в состоянии компенсации или субкомпенсации углеводного обмена.
В исследование не включали больных со стенокардией напряжения IV ФК, застойной сердечной недостаточностью, серьезными нарушениями ритма сердца (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия), преходящими ишемическими атаками сроком до 6 мес., нарушениями функции печени и почек.
1-ю подгруппу составили 22 пациентa (17 мужчин и 5 женщин), которые получали базисную терапию: кардикет в суточной дозе 80–120 мг, метопролол 50–100 мг, периндоприл 2–4 мг, аспирин 100 мг, симвастатин 10 мг.
2-ю подгруппу составили 23 пациентa (17 мужчин и 6 женщин), которым к лечению был добавлен триметазидин МВ (Предуктал МВ®) в суточной дозе 70 мг.
Все пациенты обеих подгрупп принимали пероральные сахароснижающие препараты из группы сульфаниламидов или комбинации сульфаниламидов и бигуанидов, на фоне которых углеводный обмен находился в состоянии компенсации или субкомпенсации.
Пациенты 1 и 2 подгруппы не различались по основным клинико-функциональным параметрам (табл. 1).
Клинико-инструментальное обследование включало: эхокардиографию в состоянии покоя и нагрузочную, нагрузочную перфузионную сцинтиграфию миокарда до и после 14-недельного курса лечения.
Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате Sonos-5500 (Hewlett Packard США) c помощью датчика S4. Использовался двухэтапный протокол программы для проведения стресс-ЭхоКГ.
Тредмил-тест прекращали в соответствии с общепризнанными критериями прекращения нагрузочных проб или при достижении субмаксимальной ЧСС. Анализ локальной сократимости основывался на условном разделении левого желудочка на 16 сегментов. Сократимость каждого сегмента оценивали в баллах: 1 – при нормальной, 2 – при сниженной (гипокинезия), 3 – при отсутствии сократимости (акинезия) и 4 – при пассивном смещении в направлении, противоположном нормальному движению сегмента в диастолу (дискинезия). По результатам бальной оценки сократимости каждого из визуализируемых сегментов рассчитывали сумму баллов, степень нарушения локальной сократимости (СНЛС) и индекс нарушений локальной сократимости (ИНЛС) левого желудочка.
СНЛС определяли по формуле:
СНЛС= сумма баллов–16/ число сегментов с нарушениями сократимости.
ИНЛС=сумма баллов/количество оцениваемых сегментов.
При проведении повторных стресс-тестов антиишемический эффект считали достоверным, если прирост порога стенокардии составлял более 10%, а количество сегментов с нарушенной сократимостью уменьшалось на 40% и более [2, 3, 4, 8].
Перфузионная сцинтиграфия миокарда с препаратом технеция (99мТс) технетрилом выполнялась на однофотонном эмисионном компьютерном томографе SPECT «E-cam Siemens». Однодневный протокол предусматривал введение 200–250 МБк 99m-Тс в покое с получением изображений через 30–60 мин. После получения изображений в покое, на высоте нагрузки при проведении тредмил-теста вводилось 600–750 МБк РФП. Нагрузочные изображения также получали через 30–60 мин после инъекции. Изотоп вводился при максимальной физической нагрузке, преимущественно в тот момент, когда у больного имелись симптомы, предполагающие наличие эпизодов ишемии миокарда [7, 12].
Ишемию миокарда или недостаточно перфузируемые участки распознавали как зону со сниженным накоплением изотопов во время физической нагрузки по сравнению с их накоплением в состоянии покоя. Появление нового дефекта накопления (т. е. уменьшение накопления во время нагрузки и нормальное накопление в состоянии покоя) свидетельствовало о преходящей ишемии, тогда как наличие постоянных дефектов накопления – о рубцовых изменениях.
Для оценки жизнеспособности миокарда проводился нитроглицериновый тест. Отрицательный тест расценивался как признак рубцового поражения миокарда.
На основании анализа сцинтиграмм было выделено три радиологических признака.
1. Зона аперфузии – достоверное снижение аккумуляции Тс технетрила на 75% от максимального.
2. Зона гипоперфузии – достоверное снижение аккумуляции Тс технетрила на 50% и более от максимального.
3. Диффузно-неоднородное накопление РФП – чередование мелких участков с большими перепадами радиоактивного счета.
Критерием антиишемического эффекта считали уменьшение количества гипоперфузируемых сегментов на 20% и более и изменение коэффициента накопления РФП [7].
Статистическая обработка результатов проведена с помощью прикладных программ Excel (Statistica). Данные представлены в виде средних арифметических значений и ошибки средней M±m. Достоверность различий оценивали по критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Всем пациентам до проведения стресс-ЭХОКГ был выполнен нагрузочный тредмил-тест по стандартной методике. Клинические и электрокардиографические признаки ишемии миокарда были зарегистрированы у 35 (77,7%) больных. У 7 (15,5%) больных выявлены только клинические и у 3 (8,5%) – только электрокардиографические признаки ишемии миокарда.
У 3 (6,6%) больных из 45, у которых результаты теста были отрицательными, в анамнезе имелись сведения о перенесенном мелкоочаговом ИМ. У двоих из них при КАГ выявлены изменения 1–2 коронарных артерий до 50–75% стеноза. Таким образом, диагноз ИБС этим больным был поставлен на основании анамнестических данных о наличии ИМ и объективных данных КАГ.
У 7 (15,5%) больных, у которых при тредмил-тесте отсутствовала депрессия сегмента ST, клинически четко отмечали истинные ангинозные приступы, связанные с физической нагрузкой и хорошо купирующиеся нитроглицерином.
У 7 (15,5%) больных проба не доведена до диагностических критериев из-за:
1) подъема АД до 220/120 мм рт. ст. – у 3 пациентов;
2) появившихся болей в ногах – у 2;
3) выраженного головокружения, одышки и слабости – у 2.
Результаты пробы с физической нагрузкой у 45 больных ИБС представлены в табл. 2.
На следующем этапе мы оценили объективные признаки ишемии миокарда при проведении стресс-ЭхоКГ у этих пациентов. Результаты стресс-ЭхоКГ у больных только с болевой формой (у 7 (15,6%) пациентов) и только с безболевой (у 6 (13,3%)) ишемией миокарда представлены в табл. 3.
Больные, у которых ишемия миокарда сопровождалась болью, выполнили меньшую нагрузку. У больных с болевой ишемией миокарда чаще наблюдались тяжелые нарушения локальной сократимости (акинезия и дискинезия), что выражалось в достоверно более высоком значении СНЛС (1,39±0,26 против 0,64±0,16)(р<0,001) и ИНЛС (1,78±0,32 против 1,58±0,28)(р<0,05) по сравнению с больными с безболевой ишемией. Чаще наблюдались распространенные нарушения локальной сократимости: среднее число сегментов с нарушениями сократимости после нагрузки составило 5,8±2,5 против 2,8±1,2 у больных с безболевой ишемией (р<0,001).
Полученные данные свидетельствуют о более выраженных нарушениях сократимости у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами по данным стресс-ЭхоКГ [3, 4].
Пациенты 1-й и 2-й подгруппы не различались по основным функциональным параметрам (кол-во сегментов с нарушенной сократимостью, СНЛС и ИНЛС) по данным стресс-ЭхоКГ.
По данным стресс-ЭхоКГ через 14 недель у пациентов 2-й подгруппы выявлено достоверное увеличение средней продолжительности нагрузки на 22,2% и средней толерантности к нагрузке на 27,4% по сравнению с пациентами 1-й подгруппы (11,8% и 13% соответственно). Среднее количество сегментов с нарушением сократимости уменьшилось на 43,4% (против 26,4% у пациентов 1-й подгруппы) (р<0,05) и СНЛС после нагрузки на 31,4% (против 11,4% ) (р<0,05).
При проведении нагрузочной ПСМ (19 больным 2-й подгруппы) во всех случаях были обнаружены очаги с различной степенью снижения накопления РФП. Полученные данные свидетельствуют о более выраженных нарушениях распределения РФП у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами.
У 11 больных с преимущественно болевыми эпизодами ишемии миокарда методом коронароангиографии было обнаружено многососудистое поражение коронарного русла. Клиническая картина стенокардии в этой группе пациентов соответствовала III ФК. ФВ левого желудочка в этой группе колебалась в пределах 40–48%.
В 3 случаях были обнаружены очаги резко сниженного накопления РФП (аперфузии). В анамнезе у этих пациентов был перенесенный ранее инфаркт миокарда. Для оценки жизнеспособности миокарда у этих больных был проведен нитроглицериновый тест, который оказался отрицательным. Эти дефекты перфузии были расценены как очаги рубцового поражения миокарда.
У всех 11 больных также были обнаружены очаги с дефектами накопления РФП (гипоперфузии) и очаги диффузно-неоднородного накопления во время проведения теста с физической нагрузкой. У 8 (72,7%) из них нитроглицериновый тест показал улучшение перфузии миокарда и тем самым повышение сократительной способности миокарда (в среднем ФВ повысилась на 8–10%). Таким образом, гибернация миокарда была обнаружена у 8 пациентов.
У 3 больных с безболевой формой ИБС по данным КАГ поражение коронарного русла ограничилось одной или двумя артериями. ФВ была достоверно выше (52–56%). Во всех случаях были обнаружены дефекты перфузии, которые были зарегистрированы на высоте нагрузки. В покое у этих больных было отмечено улучшение коронарного кровообращения. Нитроглице­риновый тест был положительный.
Из числа 275 адекватно визуализируемых сегментов дисфункция обнаружена в 95 (34,5%), в том числе в 43 (15,6%) сегментах, не имеющих нарушения распределения РФП в покое, и была представлена гипоперфузией, в 28 (10,2%) – аперфузией и в 24 (8,7%) – диффузно-неоднородным накоплением РФП. 180 сегментов, в которых не выявлено какого-либо нарушения распределения РФП условно отнесены к нормальному миокарду.
На фоне терапии предукталом МВ в течение 14 недель в сегментах, которые расценены как рубцовые, динамики регионального накопления РФП не отмечалось и их количество не изменилось. В сегментах с индукцией ишемии, не имеющих нарушений распределения РФП в покое, на фоне приема предуктала МВ выявлено уменьшение количества этих сегментов с 43 до 31 (на 27%) (р<0,001) и улучшение их перфузии. Количество сегментов с диффузно-неоднородным накоплением РФП также снизилось с 24 до 13 (на 56%) (р<0,001), а общее количество сегментов с интактным миокардом увеличилось со 180 до 203 (на 12,7%) (р<0,05).
Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда позволяет достоверно оценить резервные возможности миокарда [1, 6, 7, 10, 12]. Особый интерес представляют участки миокарда, которые активно не сокращаются, но сохраняют определенный уровень метаболизма, обеспе­чи­вающий их жизнедеятельность. Перспективы лечения ИБС могут быть связаны с активацией этой части миокарда (помимо хирургической реваскуляризации) путем влияния на метаболические процессы в нем [1, 5, 6, 7]. Проведенное исследование подтверждает положительное влияние предуктала МВ на сократительную способность миокарда и его коронарный резерв.

Выводы

1. По данным стресс-ЭхоКГ у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами нарушения локальной сократимости более выражены: они выявлялись чаще, захватывали большее количество сегментов.
2. Данные нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда с технецием свидетельствуют о более выраженных нарушениях распределения РФП у больных с болевой ишемией миокарда по сравнению с больными с безболевыми эпизодами, о многососудистом поражении коронарного русла у этих больных и значительном снижении ФВ, и полностью сопоставимы с результатами стресс-ЭхоКГ.
3. У больных ИБС в сочетании с СД 2 типа миокардиальный цитопротектор предуктал МВ улучшает сократительную функцию «спящего» миокарда по данным стресс-ЭхоКГ: уменьшается количество сегментов с нарушением сократимости (на 43,4%) и СНЛС после нагрузки (на 31,4%), а также уменьшает количество сегментов с индукцией ишемии на высоте нагрузки (на 27%).

N V Mikova

ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росздрава», Новосибирск

V V Petriy

ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Vladimir Ivanovich Makolkin

ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

  1. Агеев Ф.Т., Саидова М.А. Ишемическая кардиопатия и жизнеспособный миокард: современный взгляд на патогенез и лечение//Форум. Ишемическая болезнь сердца 2003; 1(7): 1-3.
  2. Алехин М.Н., Божьев А.М., Морозова Ю.А. Стресс- эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий//Кардиология 2000; 2: 8-12.
  3. Алехин М.Н., Божьев А.М., Морозова Ю.А. Стресс- эхокардиография с тредмилом в оценке безболевой ишемии миокарда у больных ИБС//Кардиология 2000; 11: 13-16.
  4. Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К., Маколкин В.И. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ишемической болезни cердца// Кардиология. - 1999. - № 6. - С. 33-38.
  5. Елисеев О.М. Триметазидин (предуктал) новый подход в борьбе с ишемией миокарда// Терапевтический архив. - 1996. - № 8. - С. 57-63.
  6. Маколкин В.И., Осадчий К.К., Бузиашвили Ю.И. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функции спящего миокарда//Кардиология 2001; 5: 18-26.
  7. Chierchia S., Lazzari M., Freedman B. Impairment of myocardial perfusion and function during painless myocardial ischemia// J Am Coll Cardiol 1983; 1: 924-930. 8. Gueret p., Mjnin J., Duval A. Диагностическое обследование больных ИБС с помощью стресс-эхокардиографии на фоне проведения фармакологической нагрузочной пробы// Медикография 1999; том 21, №2, стр.50-53.
  8. Klein J., Chao S., Berman D. Is silent myocardial ischemia really as severe as symptomatic ischemia// Circulation 1994; 89: 1958-1966.
  9. Lallouette A. Цитопротективные препараты, оптимизирующие сердечный метаболизм, при лечении больных сахарным диабетом и стенокардией: использование триметазидина// Сердце и метаболизм 1999; № 1: 11-13.
  10. Nihoeannopoulos P., Marsonis F., Joshi J. Magnitude of myocardial dysfunction is greater in painful than in painless myocardial ischemia//J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1507-1512.
  11. Opie L.N.Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда: их роль в клинической кардиологии сегодня и в будущем// Медикография 1999; том 21, 65-73. 13. Pagano D, Bonser RS, Townend JN. Predictive value of dobutamine echocardiography and positron emission tomography inidentifying hibernating myocardium in patient with stable angina

Supplementary files

There are no supplementary files to display.

Views

Abstract - 578

PlumX


Copyright (c) 2007 Mikova N.V., Petriy V.V., Makolkin V.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.