Funktsional'nye osobennosti mikrotsirkulyatsii u bol'nykh sakharnym diabetom 2 tipa s soputstvuyushchey arterial'noy gipertoniey

Cover Page

Abstract


Цель. Изучение особенности микроциркуляции у больных СД 2 с сопутствующей артериальной гипертонией (АГ), оценка реактивности артериол, исследуя скоростные характеристики кровотока методом ультразвуковой допплерографии. Материалы и методы. Обследовано 68 больных СД 2 с длительностью заболевания 9,8?0,9 лет и находящихся в состоянии декомпенсации. Для оценки дистального кровотока использовался датчик с рабочей частотой 25 МГц. Для определения реактивности артериол всем обследуемым проводилась проба с реактивной гиперемией. У пациентов исходно и на фоне пробы измерялись и сравнивались значения линейных скоростных показателей артериолярного кровотока: систолической максимальной скорости кровотока, диастолической максимальной скорости, средней скорости за средний цикл кровотока. Результаты. Как показало исследование, у практически здоровых лиц линейные показатели скорости дистального кровотока исходно были выше (все p<0,05), чем у больных СД 2. У больных СД 2 с сопутствующей АГ по сравнению со здоровыми лицами выявлено значительное расширение артериол (замедление скорости кровотока). Заключение. У больных СД 2 с сопутствующей АГ линейные скоростные показатели в артериолах исходно существенно снижены по сравнению с практически здоровыми лицами. В ответ на пробу с реактивной гиперемией у больных СД с сопутствующей АГ через 1 мин регистрируется прирост скорости кровотока, сопоставимый с таковым у здоровых лиц. Период реституции в группе больных СД с АГ значительно увеличен, а прирост кровотока в постишемическом периоде существенно снижен при отсутствии характерных для здоровых лиц колебаний скорости кровотока в артериолах, обусловленных вазомоциями.

Сахарный диабет (СД) является глобальной проблемой для здравоохранения всех стран мира. Распространенность его удваивается каждые 10–15 лет. За последние годы отмечен значительный прогресс в оказании качественной медицинской помощи больным СД. Несмотря на это, более 50–70% из них находятся в состоянии неудовлетворительной компенсации углеводного обмена, что ведет к развитию осложнений СД, в основе которых лежит поражение сосудов микроциркуляторного русла и нервной ткани [1]. Целью настоящего исследования явилось изучение особеннос­ти микроциркуляции у больных СД 2 с сопутствующей артериальной гипертонией (АГ), оценка реактивности артериол, исследуя скоростные характеристики кровотока методом ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы

Обследовано 68 больных СД 2 (45 мужчин и 23 женщины, средний возраст 54±1,16 лет) с длительностью заболевания 9,8±0,9 лет и находящихся в состоянии декомпенсации (средний уровень HbA1c 8,8±0,38%). У всех пациентов диагностирована артериальная гипертония (АГ) I–II степени согласно классификации Всероссийского научного общества кардиологов (2004) и диабетическая периферическая полинейропатия. Обследуемым проводилась ультразвуковая непрерывно-волновая допплерография микроциркуляторного русла в области ногтевого валика III пальца кисти на аппарате «Минимакс-Допплер-К» (ООО СП Минимакс, Россия).
Для оценки дистального кровотока использовался датчик с рабочей частотой 25 МГц, который позволяет оценить движение крови в сосудах микроциркуляторного русла, расположенных на глубине до 3,5 мм и регистрирует скорость кровотока в см/с. В настоящей работе фиксировались интегральные гемодинамические характеристики артериолярного кровотока. Для определения реактивности артериол всем обследуемым проводилась проба с реактивной гиперемией (постишемический тест Целлермайера): в области плечевой артерии обследуемого накладывалась манжета, после чего в нее нагнетался воздух до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего исходное систолическое артериальное давление (АД) (по исчезновению пульса), в течение трех минут. По истечении указанного времени воздух из манжеты выпускался и фиксировались скоростные характеристики кровотока на каждой минуте вплоть до полного их восстановления. У пациентов исходно и на фоне пробы измерялись и сравнивались значения линейных скоростных показателей артериолярного кровотока: систолической максимальной скорости кровотока (Vs, см/с), диастолической максимальной скорости (Vd, см/с), средней скорости за средний цикл кровотока (Vm, см/с).
Контрольную группу составили 52 здоровых человека (34 мужчины и 18 женщин, средний возраст 47,3±2,3 лет).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием стандартного пакета прикладных статистических программ (Statistica for Windows).

Результаты и их обсуждение

Как показало исследование (см. табл. 1 и рис. 1), у практически здоровых лиц линейные показатели скорости дистального кровотока исходно были выше (все p<0,05), чем у больных СД 2, что косвенно свидетельствует об увеличении диаметра артериол у последних, поскольку имеется обратная зависимость снижения линейной скорости кровотока от калибра сосудов [4]. Обращает на себя внимание, что расширение артериол имелось у больных СД с сопутствующей АГ. Это говорит о глубине метаболических изменений и выраженности оксидативного стресса, вследствие чего даже при наличии АГ указанные сосуды остаются расширенными [9].
Через 1 мин после прекращения пережатия плечевой артерии у здоровых лиц отмечается достоверное увеличение скорости артериолярного кровотока в систолу относительно исходных данных. Прирост Vs составил 14,6% (p<0,05). При этом более высокие значения скоростных линейных показателей Vs и Vd сохранялись на протяжении всего исследования по сравнению с больными СД с АГ (все p<0,05). Относительное восстановление скоростных характеристик кровотока (Vd и Vm) до исходных значений в группе здоровых лиц зафиксировано через 4–5 мин (p<0,001) после ишемии. Особо следует отметить, что в постишемическом периоде у последних наблюдалась выраженная вариабельность показателей скорости кровотока, обусловленная вазомоциями [6].
В группе больных СД с сопутствующей АГ на 1-й мин скорость кровотока в систолу (Vs) также увеличилась на 11,2% (p>0,05), средняя же скорось кровотока возросла на 23,8% (p<0,05). Однако восстановление скоростных характеристик произошло лишь на 8-й мин (Vd и Vm). Кроме того, в течение всего исследования после проведения пробы с реактивной гиперемией у последних отмечалась выраженная ригидность значений скорости кровотока, указывающая на снижение вазомоций и нарушение функциональных свойств эндотелия пациентов с СД и АГ (см. табл. 1, рис. 1) [5].
Таким образом, у больных СД 2 с сопутствующей АГ по сравнению со здоровыми лицами выявлено значительное расширение артериол (замедление скорости кровотока). Это не соответствует фундаментальному положению, что при АГ диаметр артериол закономерно уменьшается, что приводит к увеличению периферического сопротивления и повышению АД [3]. Это дает основание полагать, что в основе развития АГ у больных СД лежит другой механизм, а именно задержка натрия в организме с возникновением в последующем гиперволемии [2, 7, 8]. Это положение является важным и его подтверждение может привести к принципиально новым подходам к лечению АГ у больных СД.
Должно быть также отмечено, что на стресс, в нашем случае ишемию, артериолы у больных СД с АГ реагируют так же, как и у здоровых лиц. Однако имеется замедленное восстановление их диаметра в исходное состояние. Особого внимания заслуживает ригидность скорости кровотока у последних. И если в группе здоровых лиц вариабельность скоростных показателей до и после проведения пробы с реактивной гиперемией была существенной, то в группе больных наблюдалось постепенное и монотонное снижение скорости кровотока. Это свидетельствует о нарушении нейро-сосудистых взаимосвязей у больных СД 2 с АГ и может рассматриваться как важный признак поражения артериолярного русла. Высказанные положения, как нам представляется, являются многообещающими и нуждаются в подтверждении результатами дальнейших исследований.

Выводы

1. У больных СД 2 с сопутствующей АГ линейные скоростные показатели в артериолах исходно существенно снижены по сравнению с практически здоровыми лицами.
2. В ответ на пробу с реактивной гиперемией у больных СД с сопутствующей АГ через 1 мин регистрируется прирост скорости кровотока, сопоставимый с таковым у здоровых лиц.
3. Период реституции в группе больных СД с АГ значительно увеличен, а прирост кровотока в постишемическом периоде существенно снижен при отсутствии характерных для здоровых лиц колебаний скорости кровотока в артериолах, обусловленных вазомоциями.

E V Rudenko

Tver State Medical Academy

Author for correspondence.
Email: info@endojournals.ru

Russian Federation

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Руководство для врачей. Москва, 2006.-344с.
  2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. - М.: Универсум Паблишинг, 2000.- 240с.
  3. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь.-Л.: Медгиз, 1950.-493с.
  4. Лущик У.Б., Новицкий В.В., Лущик Н.Г., Бабий И.П., Алексеева Т.С. Современные возможности целостной функциональной оценки артериовенозного равновесия в замкнутой сосудистой системе на макро- и микроуровне. Киев, 2006.-120с. 5. Методы исследования микроциркуляции в клинике: Материалы научно-практической конференции 2-3 февраля 2001, Санкт-Петербург.- 48с. 6. Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике и в эксперименте: материалы научно-практической конференции 25-26 января 2007, Санкт-Петербург.-180с.
  5. Muscelli E.,Natali A., Bianchi S et al. Effect of insulin on renal sodium and uric acid handling in essential hypetension //Amer.J. Hypertens.- 1996.- № 9.-Р.746-752.
  6. Simpson F.O. Blood pressure and sodium intake. In: Handbook of hypertension. Amsterdam; 1985; vol. 6: 175-191.
  7. Took J.E., Goh K.L. Vascular function in type 2 diabetes mellitus and pre-diabetes: the case for intrinsic endotheliopathy. Diabetic Med. 1999; 16:710-715.
  8. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Руководство для врачей. Москва, 2006.-344с.
  9. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. - М.: Универсум Паблишинг, 2000.- 240с.
  10. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь.-Л.: Медгиз, 1950.-493с.
  11. Лущик У.Б., Новицкий В.В., Лущик Н.Г., Бабий И.П., Алексеева Т.С. Современные возможности целостной функциональной оценки артериовенозного равновесия в замкнутой сосудистой системе на макро- и микроуровне. Киев, 2006.-120с.
  12. Методы исследования микроциркуляции в клинике: Материалы научно-практической конференции 2-3 февраля 2001, Санкт-Петербург.- 48с.
  13. Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике и в эксперименте: материалы научно-практической конференции 25-26 января 2007, Санкт-Петербург.-180с.
  14. Muscelli E.,Natali A., Bianchi S et al. Effect of insulin on renal sodium and uric acid handling in essential hypetension //Amer.J. Hypertens.- 1996.- № 9.-Р.746-752.
  15. Simpson F.O. Blood pressure and sodium intake. In: Handbook of hypertension. Amsterdam; 1985; vol. 6: 175-191.
  16. Took J.E., Goh K.L. Vascular function in type 2 diabetes mellitus and pre-diabetes: the case for intrinsic endotheliopathy. Diabetic Med. 1999; 16:710-715.

Views

Abstract - 1005

PDF (Russian) - 504

Cited-By


PlumX

Dimensions


Copyright (c) 2008 Rudenko E.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies