Vliyanie sakharnogo diabeta 2 tipa na proyavleniya gonartroza

Cover Page
  • Authors: Krasivina IG1, Dolgova LN2, Noskova AS1, Lavrukhina AA1, Zavodchikov AA1
  • Affiliations:
    1. ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», Ярославль
    2. НУЗ «ДКБ на станции Ярославль» ОАО «РЖД», Ярославль
  • Issue: Vol 10, No 3 (2007)
  • Pages: 24-26
  • Section: Articles
  • URL: https://dia-endojournals.ru/dia/article/view/5993
  • DOI: https://doi.org/10.14341/2072-0351-5993
  • Cite item

Abstract


Цель. Оценка клинических и структурно-функциональных особенностей поражения коленных суставов при СД 2 и выяснении роли нарушений гликемического контроля в развитии этих поражений. Материалы и методы. Результаты работы основаны на выборке по прин ципу ?случай ? контроль? у 50 женщин с гонартрозом, страдающих СД 2 (основная группа) и без нарушения гликемического контроля (группа эугликемии). Клинический осмотр больных гонартрозом включал оценку боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степени тяжести гонартроза по индексу Лекена, пальпаторной болезненности, измерение амплитуды активного безболезненного движения в коленных суставах. Определяли гликемию натощак и после приема пищи, уровень HbA1c и концентрацию С-реактивного белка в цельной капиллярной крови. Результаты. Ультразвуковая визуализация позволила выявить у больных основной группы меньшую толщину суставного хряща над мыщелками большеберцовой кости. Различий в толщине синовиальной оболочки выявлено не было. Полученные результаты свидетельствуют о несколько меньшей активности реактивного синовита при гонартрозе у больных СД 2. Удовлетворительный контроль гликемии НвА1с?7% отмечался у 14 больных (28%). Выявлены прямые корреляция между уровнями HbA1c и С-реактивного белка. Заключение. Сахарный диабет 2 типа усугубляет дегенеративные изменения в суставном хряще и субхондральной кости у больных гонартрозом, но вследствие меньшей экссудации в полость сустава смягчает проявления болевого синдрома, что маскирует тяжесть остеоартроза.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) и остеоартроз являются заболеваниями, распространенность которых с возрастом неуклонно нарастает [1, 2]. Соответственно, с возрастом увеличивается число больных с сочетанием СД 2 и остеоартроза (ОА) [3–5]. Каждое из этих заболеваний имеет длительный латентный период. Обсуждается роль возрастного накопления гликированных белков в стимуляции катаболических процессов в суставном хряще и изменении биомеханических свойств коллагена [6]. Содержание глюкозы в хондроцитах значительно ниже, чем в синовиальной жидкости и плазме [7]. Доставка глюкозы в хондроциты осуществляется белками-транспортерами ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-3 без участия инсулина [1, 7]. Однако хроническая гипергликемия при СД 2 неизбежно ведет к повышению концентрации глюкозы в синовиальной жидкости, связках и капсуле сустава, что должно отражаться на проявлениях остеоартроза.
Цель настоящего исследования заключалась в оценке клинических и структурно-функциональных особенностей поражения коленных суставов при СД 2 и выяснении роли нарушений гликемического контроля в развитии этих поражений.

Материалы и методы исследования

Результаты работы основаны на выборке по прин­ципу «случай – контроль» у 50 женщин с гонартрозом, страдающих СД 2 (основная группа) и без нарушения гликемического контроля (группа эугликемии). Рандомизация осуществлялась по возрасту (61,7±8,5 лет) и индексу массы тела (33,6±6,7 кг/м2). В исследование не включались больные с острыми осложнениями сахарного диабета, острыми стадиями макроангиопатий (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), терминальной хронической почечной недостаточностью.
Клинический осмотр больных гонартрозом включал оценку боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степени тяжести гонартроза по индексу Лекена, пальпаторной болезненности, измерение амплитуды активного безболезненного движения в коленных суставах. Проводили артросонографию на аппарате «Aloka Pro Sound 5500» (Япония) с применением линейных датчиков 7,5–12 МГц. Использовали методику серой шкалы в режиме реального времени. Визуализировали наличие выпота в передних отделах сустава, толщину и характер изменений синовиальной оболочки. Ее толщину (в мм) осуществляли в передней супрапателлярной поперечной проекции. Поперечные сечения по задней поверхности использовались для оценки контуров костей, составляющих сустав, измерения высоты суставного хряща в мм. В продольных сечениях исследовали выраженность краевого остеофитоза в баллах. Выявление и измерение кист Бейкера осуществлялось как в продольных, так и в поперечных проекциях по задней поверхности.
Определяли гликемию натощак и после приема пищи, уровень HbA1c и концентрацию С-реактивного белка в цельной капиллярной крови на аппарате Nycocard Reader II (Норвегия), а также содержание общего холестерина.
Статистическую обработку проводили в электронных таблицах Excel 7.0 и программе медико-биологической статистики Biostat. Результаты представлены в виде M±σ. Вычислялись средние и их различия по Стьюденту (при множественных сравнениях – с поправкой Бонферрони), коэффициенты линейной регрессии и корреляции. Достоверными считались различия при p<0,05.

Результаты и их обсуждение

Результаты обследования больных основной и контрольной групп представлены в табл. 1. В обеих группах преобладали больные с тяжелым и резко выраженным гонартрозом (36 пациенток в основной группе и 34 пациентки в группе контрольной). Интенсивность ночных болей по ВАШ у больных с ассоциированным СД 2 была на 32% (p=0,002) меньше, чем в группе эугликемии. У этих же пациенток отмечалось увеличение амплитуды безболезненного движения в коленном суставе на 8% (p=0,003) и снижение индекса пальпаторной болезненности на 35% (p=0,006). Таким образом, клинические проявления гонартроза у больных СД 2 имели значительно меньшую выраженность.
Ультразвуковая визуализация позволила выявить у больных основной группы меньшую толщину суставного хряща над мыщелками большеберцовой кости. Она оказалась меньше на 19% (p=0,024) над медиальным и на 17% (p=0,036) над латеральным мыщелками, а степень выраженности остеофитоза была на 16% (p=0,049) больше в медиальном отделе и на 20% (p=0,014) больше в латеральном отделе, чем в случае эугликемии. Эти данные указывают на более значительную степень дегенеративных изменений хряща у больных гонартрозом, сочетающимся с СД 2.
Экссудация в коленных суставах (судя по количеству синовиальной жидкости) у больных с СД 2 была на 35% (p=0,001) менее выражена, чем в группе эугликемии. Различий в толщине синовиальной оболочки выявлено не было. Полученные результаты свидетельствуют о несколько меньшей активности реактивного синовита при гонартрозе у больных СД 2. В пользу более вялого течения воспалительной реакции в коленных суставах у этих больных свидетельствовали меньшее время утренней скованности (на 41%; p=0,002) и менее выраженная боль в колене в состоянии покоя (на 33%; p=0,03).
Далее клинико-инструментальные показатели сустав­­ного синдрома у больных основной группы были сопоставлены со степенью компенсации углеводного обмена (табл. 2).
Удовлетворительный контроль гликемии НвА1с≤7% отмечался у 14 больных (28%). Больные с удовлетворительным и неудовлетворительным гликемическим контролем не различались по возрасту и индексу массы тела. Артрологический статус пациенток с компенсированным СД 2 практически по всем параметрам был ближе к показателям больных гонартрозом без СД 2, чем у пациенток с декомпенсированным углеводным обменом.
Ультразвуковая картина состояния коленных суставов у больных с компенсированным и декомпенсированным СД 2 различалась лишь по степени экссудации: при декомпенсации количество синовиальной жидкости было на 40% меньше, чем у компенсированных больных (p=0,005).
Существенной разницы по высоте суставного хряща в группах с компенсированным и декомпенсированным СД 2 не отмечалось; имела место лишь тенденция к большей выраженности медиального остеофитоза при неудовлетворительном контроле гликемии и обратная корреляция между уровнями HbA1c и высотой суставного хряща над медиальным мыщелком (r=–0,33; p<0,05). Выявлены прямые корреляция между уровнями HbA1c и С-реактивного белка (r=0,28; p<0,05), что согласуется с данными литературы о персистенции латентного воспалительного процесса как фактора сердечно-сосудистого риска при декомпенсированном сахарном диабете [8]. При­мечательно, что у больных основной группы концентрация С-реактивного белка коррелировалась с медиальным остеофитозом (r=0,36, p<0,01), но не с болевыми характеристиками или амплитудой подвижности коленного сустава.
Под остеоартрозом понимается такое повреждение суставного хряща, которое сопровождается синовитом, патологическими изменениями субхондральной кости и сосудистой пролиферацией [9]. Результирующим исходом этих процессов является дезадаптация хряща к механической нагрузке и невозможность обеспечения движения в суставе без трения суставных поверхностей [10]. Если для остеопороза тазобедренного сустава характерно постепенное уменьшение подвижности, то при поражении коленного сустава подвижность, напротив, увеличивается – вследствие растяжения связок, различных подвывихов, а часто и уменьшения объема суставных тканей, несмотря на интенсивное формирование остеофитов [11]. Именно такие особенности остеоартроза коленных суставов у больных  СД 2 обнаружены в настоящем исследовании.

Выводы

Сахарный диабет 2 типа усугубляет дегенеративные изменения в суставном хряще и субхондральной кости у больных гонартрозом, но вследствие меньшей экссудации в полость сустава смягчает проявления болевого синдрома, что маскирует тяжесть остеоартроза.

I G Krasivina

ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», Ярославль

L N Dolgova

НУЗ «ДКБ на станции Ярославль» ОАО «РЖД», Ярославль

A S Noskova

ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», Ярославль

A A Lavrukhina

ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», Ярославль

A A Zavodchikov

ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», Ярославль

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: руководство для врачей. - М., 2003.
  2. Felson D.T., Lawrence R.C., Hochberg M.C.// Ann. Intern. Med. - 2000. - Vol. 133, N 9. - P. 726 - 737.
  3. Красивина И.Г., Ершова О.Б., Носкова А.С., Лаврухина А.А.// Клин. геронтол. - 2007 - № 2 - С.11-13
  4. Мясоедова С.Е., Жук Е.А., Соколов Д.В.и др. // Науч. - прак. ревматол. - 2003. - №2. - С.69
  5. Sturmer T., Brenner H., Brenner R.E., Gunther K.P.// Scand. J. Rheumatol. - 2001. - Vol.30, N3. - P. 169 -171.
  6. Steenvoorden MM, Huizinga TW, Verzijl N. et al. // Arthritis Rheum. - 2006. - Vol.54, № 1 - P. 253-263.
  7. Mobasheri A, Richardson S. et al.// Histol Histopathol. - 2005. - № 4 - P.1327-1338.
  8. King DE, Mainous AG 3rd, Buchanan TA, Pearson WS.//Diabetes Care. - 2003. - Vol. 26, № 5. - P. 1535-1539.
  9. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Abramson S.B.// Arthritis Rheum. - 2001. - N 44 - P. 1237-1247.
  10. Шостак Н.А. // Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 14. - C. 803-808.
  11. Носков C.M. Болезни суставов. - Ярославль: Ремдер, 2002.

Views

Abstract - 644

PDF (Russian) - 685

Cited-By


PlumX

Dimensions


Copyright (c) 2007 Krasivina I.G., Dolgova L.N., Noskova A.S., Lavrukhina A.A., Zavodchikov A.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies