Уважаемые пользователи!

Данный сайт содержит информацию для людей с медицинским образованием и специалистов здравоохранения.
Входя на сайт, Вы подтверждаете свое согласие с Условиями использования и Политикой конфиденциальности.



Dear visitor!
This site contains medical information for healthcare professionals.
You can go further, if you agree with Terms and Conditions and Privacy Policy on this site.

Tulovishchnoe ozhirenie i insulinrezistentnost' ? klyuchevoe zveno metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma

Cover Page

Abstract


Цель. Изучение общности патогенетических механизмов ожирения, АГ, гиперлипидемии, ИБС, СД типа 2. Материалы и методы. Обследовано 763 больных ИБС, 340 больных СД типа 2, 150 больных ожирением, из них 75 с туловищным и 75 с глютеофеморальным типами. В контрольную группу вошли 96 здоровых лиц. Всем больным проведено два пероральных глюкозотолерантных теста (ПГТТ). Проведение одного из них сочеталось с внутривенным введением инсулина короткого действия из расчета 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела. Суточную экскрецию с мочой метаболитов кортизола 17-гидроксикортикостероидов (17-ОКС) определяли по методу Porter и
Silber. Результаты. У 159 больных ИБС уровень инсулина в сыворотке крови натощак практически не отличался от нормы. Однако после приема 75 г глюкозы уровень инсулина в сыворотке крови у больных ИБС значительно превысил норму и через 1 ч после нагрузки глюкозой составил 668,9+7,1 пмоль/л, тогда как в контрольной группе он был в пределах 305,1 ?6,2 пмоль/л. Анализ частоты АГ, ГХ, ИБС, СД типа 2 у больных туловищным и у больных глютеофеморальным ожирением выявил существенные различия между ними. У больных туловищным ожирением независимо от его степени с большой частотой встречались АГ, ГХ, ИБС и СД 2. У больных глютеофеморальным ожирением эти заболевания встречались значительно реже, и их частота четко коррелировала с выраженностью ожирения. У больных туловищным ожирением экскреция 17-ОКС в суточной моче превышала норму и составила 9,1+0,2 мг/сут. В ответ на прием дексаметазона у больных туловищным ожирением подавления экскреции 17-ОКС не произошло. Выводы. хронический? избыток кортизола стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате в этих областях увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и характерное туловищное ожирение. Одновременно избыток кортизола ведет к снижению чувствительности тканей к инсулину, инсулинорезистентности. Гиперинсулинемия путем стимуляции симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, увеличения реабсорбции натрия в канальцах почек и нарушения ионного транспорта в клетках способствует артериальной гипертензии [5, 6, 13, 20]. Инсулин стимулирует синтез холестерина, ТГ и ЛПОНП в печени и транспорт ЛПНП в стенку артерий. Обладая ростовым действием, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, то есть все пути развития атеросклероза и его клинических проявлений. По мере нарастания инсулинорезистентности развивается относительная недостаточность инсулина и СД типа 2.

Ya V Blagosklonnaya

Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург

Kafedra fakul'tetskoy terapii

E V Shlyakhto

Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург

Kafedra fakul'tetskoy terapii

E I Krasil'nikova

Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова, Санкт-Петербург

Kafedra fakul'tetskoy terapii

  1. Благосклонная Я.В., Алмазов В.А., Красильникова Е.И. // Кардиология,- 1 996,- № 5,- С. 35-39.
  2. Стаут Р. // В кн.: Гормоны и атеросклероз.- 1 985,- С. 85-89.
  3. Abate N., Garg A., Poshock R. etal.// Diabetes.-1996.-V.,N12.-P.126-132.
  4. Barren-Conner E. // Ann.Intern.Med.-1 985.-V. 103.-P. 1010-1015.
  5. De Fronzo R. // Diabetologia.-1 981.-V.21.-P. 1 65-1 71.
  6. Epstein М., Sowers J. // Hypertension.-1992.-V. 19.-P.497-51 1.
  7. Himsworth H.P. // Lancet.- 1986,- Vol. 1.- P. 127-1 30.
  8. Hubert H., Feinleib М., Me Namara P. et al. // Circulation.-1983.-V.67.- P.968-981.
  9. Jarrett R. // Lancet.-1 992.-Vol.340.-P.469-483.
  10. Kisselbah A., Peiris A., Evans D. // Acta Med. Scand.-l 988.-V.723 (Suppl.). - P.79-89.
  11. Kizmanic D.; Selakovic B. // Lijocnicki Vjesnik.-1996.-V. 118 (Suppl. 1 ).-P.57-61.
  12. Landsberg L. // Clinical and experimental hypertension.-1996.-V. 1 8, N3-4.-P.337-346.
  13. Lind L., Berne C., Lithell H. // J.Hypertension.-1995.-Vol. 1 3, N1 2, Pt.l.- P. 1457-1462.
  14. Mahler R. / In: Proceedings of the sixth congress of the internal diabetes federation.-Stockholm, Sweden, 1 967.
  15. Pouliot М., Despres S., Lemieux S. et al. // Am.J.Cardiol.-1 994.-V.73.- P.460-468.
  16. Reaven G. // Diabetes.-l 988,-V. 1 7.-P.1595-1 607.
  17. Reaven G. // J.Intern.Medicine.-1994.-Vol.236 (Suppl.736).-P. 113-1 22.
  18. Shimamoto K., Kirata A., Masatada F. et al. // Hypertension.-1994.- Vol.23.-P. 1 29-136.
  19. Seltzer М., Allen W.; Herron A. et al. // J. Clin. Invest.- 1987,- Vol. 46.- P. 323-330.
  20. Stern M. // Hospital pratice Symposium supplement.-1 992.-V.27 (Suppl. l).-P.37-40.
  21. Vague J. // Am.J.CIin.Nutr.-l 996.-V.4.-P.20-28.

Views

Abstract - 652

PDF (Russian) - 415

PlumX


Copyright (c) 2003 Blagosklonnaya Y.V., Shlyakhto E.V., Krasil'nikova E.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.