Уважаемые пользователи!

Данный сайт содержит информацию для людей с медицинским образованием и специалистов здравоохранения.
Входя на сайт, Вы подтверждаете свое согласие с Условиями использования и Политикой конфиденциальности.



Dear visitor!
This site contains medical information for healthcare professionals.
You can go further, if you agree with Terms and Conditions and Privacy Policy on this site.

Lipidkorrigiruyushchie effekty nizkoy dozy atorvastatina u bol'nykh sakharnym diabetom tipa 2 i ozhireniem

Cover Page

Abstract


Цели. Изучение влияния синтетического ингибитора ГМГ КоА редуктазы аторвастатина (липримара, фирма Pfizer) на атерогенные нарушения в липидтранспортной системе крови больных СД типа 2; исследование липидкорригирующего действия аторвастатина при сочетании СД типа 2 с АО. Материалы и методы. В исследование были включены мужчины (п=50) с СД типа 2 в стадии компенсации с гиперлипидемией (ГЛП), а именно с уровнем общего холестерина (ХС) крови натощак 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) и выше. В течение 6 нед. больным рекомендовалось соблюдение гиполипидемической диеты с суточным потреблением общего ХС до 200 мг, общего жира менее 30% и насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности пищевого рациона. После курса диеты больные (п=40) с уровнем общего ХС натощак 5,8 ммоль/л (225 мг/дл - 75% отрезная точка распределения общего ХС в популяции мужчин Москвы) и выше были рандомизированы в две группы (по 20 человек в каждой): I основная группа - больные, получавшие аторвастатин в дозе 10 мг/сут. в течение 2 месяцев на фоне рекомендаций по соблюдению диеты, и II контрольная группа ? больные, находившиеся в течение 2 мес. только на гиполипидемической диете. В период исследования (исходно, через I и 2 месяца от начала лечения) определяли уровни липидов крови и клинико-биохимические параметры (активность ACT, АЛТ, гамма-ГТ, КФК, щелочной фосфатазы, концентрация глюкозы и креатинина). При каждом визите в клинику проводился физикальный осмотр больного, измерялись пульс и артериальное давление, оценивалось наличие нежелательных эффектов. Результаты. По сравнению с уровнями липидов, достигнутых применением диеты, у больных на фоне 2 мес. приема аторвастатина в суточной дозе 10 мг наблюдалось достоверное снижение концентраций общего ХС (на 33%), ХСЛПНП (на 44%), ТГ (на 38%) и повышение уровня ХС ЛПВП (на 18%). У 50% больных СД типа .2, принимавших аторвастатин, имелось АО в сочетании с повышенными уровнями артериального давления. У больных с АО исходно был выше аполипопротеиновый индекс атерогенности ? отношение апо В/апо AI (р<0,05) и ниже уровень ХС ЛПВП. У больных, получавших низкую суточную дозу аторвастатина (10 мг), изменений активности ферментов гамма-ГТ, ACT, АЛТ, КФК и содержания креатинина выявлено не было. У больных с АО после лечения аторвастатином уровень глюкозы не изменялся. Выводы. Аторвастатин ? эффективный, безопасный и хорошо переносимый препарат при его назначении в дозе 10 мг/сут больным СД типа 2 для коррекции атерогенной дислипидемии. Особенностью действия аторвастатина при СД типа 2 является выраженное снижение концентрации атерогенных липидов и аполипопротеинов крови (общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, апо В) и активирующее влияние на показатели системы обратного транспорта холестерина ? повышение уровней ХС ЛПВП, апо AI и отношения ХС ЛПВП/апо АГ. Ожирение, выявляемое у больных СД типа 2, не изменяет гиполипидемическую активность аторвастатина, хотя при абдоминальном ожирении гипотриглицеридемический эффект препарата выражен в меньшей степени. У больных СД типа 2 и нормальным весом тела аторвастатин оказывает умеренный гипогликемический эффект.

M G Bubnova

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ, Москва

D M Aronov

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ, Москва

N V Perova

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ, Москва

  1. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Олферьев А.М., Голубев М.А., Мелькина О.Е., Жасминова В.Г. // Кардиология 2002; № 1; 27-32.
  2. Перова Н.В., Бубнова М.Г., Аронов Д.М. и др. // Кардиология 1993; 4: 8-Ю.
  3. American Diabetes Association. // Diabetes Саге 2000, 23 (Suppl. 1): SI-SI 16.
  4. Bakker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. et al. // JAMA 1996; 275: 128-133.
  5. Bakker-Arkema G., Best J., Fayyad R., et al. // Atherosclerosis 1997,131: 17-23.
  6. Betteridge DJ.// Atherosclerosis 1996; 124 (Suppl.): S43-S47.
  7. Bertalini S., Bon B.G., Campbele L.M., et al. // Atherosclerosis 1 997;130: 191-197.
  8. Chan J.M., Rimm E.B., Colditz G.A., etal.// Diabetes Care 1994, 17: 961-969.
  9. Colditz G.A., Willett W.C., Rotnitzky A., et al. // Ann Intern Med 1995, 122: 481-486.
  10. Downs J.R., Garfield М., Weis S. et al.. // JAMA 1998, 279: 1615-1622.
  11. Fara S., Azzopardi J., Agius-Muscat H. // Diab. Med. 1997; 14: 209-213.
  12. Goldberg R., Mellies M.J., Sacks F. et al. // Circulation 1998, 98: 2513-2519.
  13. Haffner S.М., Alexander Ch.М., Cook T.G. et al. // Arch Intern Med 1999; 159: 2661-2667.
  14. King H., Aubert R.E., Herman W. // Diabetes Care 1998; 21: 1414-1431.
  15. Laakso М., Lehto S., Penttila I., Pydrala K. // Circulation 1 993, 88: 1421-1430.
  16. Naoumova R.P., Dunn S., Rallidis L., Neuwirth C., et al. // J.Lipid Res. 1997; 38: 1496-1500.
  17. PyoralaK., Pedersen T.R., Kjekshus J., et al. // Diabetes Care 1995, 20: 614-620.
  18. Schwartz G.G., Olsson A.G., Ezekowitz M.D. et.al. // JAMA 2001;285: 171 1-1718.
  19. Silva J., Escobar A. et al. // Circulation 1 995; 92: 1 731 -1 736.
  20. Taskinen М., // Drugs 1 999, 58 (Suppl. 1): 47-51.
  21. Thompson G.R. // Atherosclerosis 1997; 131: 1-5.
  22. UK Prospective Diabetes Study Group. // Lancet 1 998; 352: 837-853.
  23. Waters D.C., Craven T.E., Lesperence J. // Circulation 1993; 87: 1067-1075.

Views

Abstract - 648

PDF (Russian) - 258

PlumX


Copyright (c) 2003 Bubnova M.G., Aronov D.M., Perova N.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.