Sostoyanie endoteliya i adgeziya leykotsitov pri sakharnom diabete

Cover Page

Abstract


Одной из проблем диабетологии являются изучение патогенеза СД, микро - и макрососудистых осложнений, разработка и внедрение методов его профилактики и лечения. При изучении патогенеза СД и его осложнений особый интерес представляют интерлейкины, факторы некроза опухоли, хемокины, факторы роста. В настоящее время большое внимание уделяется роли адгезивных молекул, в начале и дальнейшем развитии проявлений диабетического процесса. Ключевую роль в запуске и поддержании свойственных диабету патологических проявлений играет повышенный уровень глюкозы крови. Неферментативное гликозилирование белков и других содержащих аминогруппы соединений, аутоокисление глюкозы, приводящее к повышению уровня крайне реакционноспособных свободных радикалов, прямая глюкозотоксичность осуществляют запуск каскада реакций со стороны иммунной, свёртывающей, фибринолитической и других систем. Продукты неферментативного гликозилирования (AGE), связываясь с рецепторами (RAGE), обнаруживаемыми на лейкоцитах, эндотелиальных, мезангиальных клетках, стимулируют продукцию фактора некроза опухолей-а и интерлейкина-1. Цитокины вызывают усиление экспрессии адгезивных молекул на этих клетках. Подобные реакции внутри сосудов мелкого и крупного калибра в условиях метаболических, гемодинамических и реологических сдвигов приводят к тому, что адгезивные молекулы, экспрессируемые одними клетками, связываются со своими контррецепторами, находящимися на других клетках, что вызывает их присоединение друг к другу.

T V Kochemasova

Endocrinology Research Centre, Moscow

Views

Abstract - 539

PDF (Russian) - 259

Cited-By


PlumX

Dimensions


Copyright (c) 2000 Kochemasova T.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies