Уважаемые пользователи!

Данный сайт содержит информацию для людей с медицинским образованием и специалистов здравоохранения.
Входя на сайт, Вы подтверждаете свое согласие с Условиями использования и Политикой конфиденциальности.



Dear visitor!
This site contains medical information for healthcare professionals.
You can go further, if you agree with Terms and Conditions and Privacy Policy on this site.

Ezhednevnye dvukratnye in"ektsii dvukhfaznogo insulina asparta bolee effektivno uluchshayut kontrol' postprandial'noy glikemii u bol'nykh diabetom tipa 2, chem ezhednevnye dvukratnye in"ektsii NPKh-insulina, pri nizkom riske gipoglikemii

Cover Page

Abstract


Цель. Оценить потенциальные преимущества перевода больных СД типа 2 с НПХ инсулина на BlAsp30 для улучшения коррекции гликемии, о результатах которой судили по уменьшению содержания HbAlc и концентрации глюкозы после еды; оценить эффективность применения BIAsp30 для начальной инсулинотерапии СД типа 2 у ранее не получавших ее пациентов. Материалы и методы. Исследование включало 403 больных СД типа 2. Содержание HbAlc составляло 11,0% или меньше, а индекс массы тела (ИМТ) 35 кг/м3 и менее. Данное рандомизированное контролируемое исследование с двойным слепым контролем проводилось в 34 учреждениях 9 стран. Каждый пациент посещал врача 11 раз на протяжении 18 нед. по следующей схеме: скрининговый визит, девять посещений в течение 16 нед. во время проведения терапии и заключительный визит спустя 2 нед. после возобновления режима лечения, предшествовавшего исследованию. Пациенты были произвольно разделены на 2 группы в соотношении 1:1, в одной из которых они подкожно вводили BIAsp30, а в другой НПХ инсулин. Результаты. За время терапии на протяжении 16 нед. содержание HbAl линейно и достоверно уменьшалось у больных обеих групп (на 0,67 и 0,61% при введении соответственно BIAsp30 и НПХ инсулина). Тяжелая гипогликемия имела место менее чем у 2% больных обеих групп. Легкие эпизоды гипогликемии при терапии BIAsp30 отмечались чаще (341 эпизод у 77 больных по сравнению с 285 у 68 больных при терапии НПХ инсулином). В обеих группах зарегистрировано одинаковое количество побочных явлений (141 у 72 пациентов при лечении BIAsp30 по сравнению со 141 у 76 пациентов при лечении НПХ инсулином). Выводы. Пациенты, лечение которых начато BIAsp30, получали такие же преимущества, как больные, переведенные на этот препарат после монотерапии НПХ инсулином. У них значительно уменьшались концентрация ГК после завтрака и ужина, а также среднесуточный уровень постпрандиальной гликемии по сравнению с больными, лечение которых начиналось ежедневными двукратными инъекциями НПХ инсулина. Терапия BIAsp30 позволяет сочетать общий метаболический контроль и контроль концентрации ГК после еды, низкий риск гипогликемии и простоту терапевтического режима. Настоящее исследование показывает, что этот вид терапии значительно улучшает оба аспекта гликемического контроля и хорошо переносится больными, нуждающимися в инсулине для лечения СД типа 2. Она дает особенно хорошие результаты при неудовлетворительной компенсации на фоне терапии ПССП или однократными в течение суток инъекциями НПХ инсулина.

Dzh Kristiansen

Университетская больница и Муниципальная больница

Dzh Vaz

Ново Нордиск А/С

Z Metelko

Университетская клиника диабета, эндокринологии и заболевании обмена веществ

M Bogoev

Больница Франклина Рузвельта

I Dedov

Эндокринологический научный центр РАМН

  1. European NIDDM Policy Group. A. Desktop Guide for the management of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), 2nd edn. European NIDDM Policy Group. Berlin: Springer-Verlag, 1987.
  2. European diabetes policy group 1 999. A desktop guide to Type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1 999; 1 6: 71 6-730.
  3. Gaster B., Hirsch I. Arch Intern Med 1 998 ; 158; 1 34-140.
  4. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E et al. Diabetes Res Clin Pract 1 995;28;103-1 17.
  5. Hermansen K. Vaaler S., Madsbad S. Metabolism 2002 ; 51 (7):896-900.
  6. Hermansen К Colombo M, Strorgaard H et al. Diabetes Care 2002; 25(5): 883-888.
  7. Mcsorley P, Bell P, Jacobsen L et al. Clin Ther 2002; 24(4): 530-539.
  8. Overmann H, Heinemann L. Diabetes Res Clin Pract 1999;43;137-142.
  9. Hermansen K. Vaaler S., Madsbad S. Diabetes 2001 ;50(2):A95.
  10. Boehm B, Home P, Behrend С et al. Diabet Med 2002; 19(5): 393-399.
  11. Home P, Lindholm A, Riis A, Diabet Med 2000; 17: 762-770.
  12. Raskin P, Guthrie RA, Leiter L, Riis A, Jovanovic L. Diabetes Care 2000;23; 583-588.
  13. Colagiuri S, Heller S, Vaaler S et al. Diabetologia, 2001;44(Suppl. 1 ):A210.
  14. Jacobsen L, Sogaard В, Riis A, Eur J Clin Pharmacol 2000; 56(5): 399-403.
  15. Weyer C, Heise T, Heinemann L. Diabetes Care 1997; 20: 1612-1614.
  16. Hall P, Cook J, Sheldon J et al. Diabetes Care 1 984;7:147-150.
  17. Little R, England J, Wiedmeyer H et al. Diabetes 1998;37:60-64.
  18. larsen M. Diabetes Res 1 989; 12:67-70.
  19. Shima K, Abe F, Chikakiyo H, Ito N. Diabetes Res Clin Pract 1989;7;243-250.
  20. Lebovitz H. Diabetes Res Clin Pract 1998;40;S27-S28.
  21. Klein R. Diabetes Care 1 995; 18:258-271.
  22. The Diabetes Control and Complications Trial Research GroupJAMA 1996;276( 17): 1409-1415.
  23. Standi E, Balletshofer B, Dahl В ef al. Diabetologia, 1996;39:1540-1545.
  24. UK Prospective Diabetes Study (JUKPDS) group. Lancet 1 998; 352 (9131 ):837-853.
  25. Hanefeld M, Fischer S, Julius U et al. Diabetologia, 1996;39:1577-1583.
  26. Haffner S. Endocr Rev 1 998; 19:583-592.
  27. Balkau B, Shipley M, Jarrett R. Diabetes Care 1998;21:360-367.
  28. Tominaga M, Igarishi K, Eguchi H et al. Diabetes Care 1999;22:920-924.
  29. The DECODE Study Group, European Diabets Epidemiology Group. // Lancet 1999;354(9179):617-621.

Views

Abstract - 548

PDF (Russian) - 181

PlumX


Copyright (c) 2004 Kristiansen D., Vaz D., Metelko Z., Bogoev M., Dedov I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.